慢性炎症是一种长期或反复发生的炎症过程，它通常与疾病，如心血管疾病、糖尿病和某些形式的肿瘤有关。这种类型的炎症与体内微环境中的多种细胞类型的活跃参与有关，其中包括巨噬细胞。这些专业化的大型白细胞在免疫系统中扮演着关键角色，并且它们对于维护健康状态至关重要。
然而，在慢性炎症的情况下，巨噬细胞可能会失去其正常功能，并开始对组织造成损害。这一转变通常被称为“M1-M2转换”，其中M1型巨噬细胞具有抗原呈递和促进T淋巴细胞性质（Th）1反应，而M2型则有助于修复并促进Th2反应。此外，还有一种第三类称为M3型，这些大致与Th17反应相关联。
当受到激活时，M1型巨噬细胞可以释放如氧化物、氯吲哚等有毒物质，以破坏感染源。在此过程中，它们还能够识别并消除受损或死亡的组织单元，从而帮助清理受伤区域。但如果这个过程持续进行，而且没有足够时间让身体恢复，那么它可能导致进一步的组织损伤甚至纤维化。
相比之下，M2型巨拟細胞主要通过产生抗炎介质来抑制炎症，如IL-10和TGF-β，以及通过分泌蛋白酶如毛皮蛋白来促进纤维母细胞增殖和胶原合成以支持修复。虽然这两种类型都对免疫调节至关重要，但它们之间存在一种动态平衡。当这一平衡被打破时，就可能出现慢性炎症情况。
在慢性炎症中，过度激活的大量M1 巨拟細胞会继续释放能导致进一步损害及組織改變因子，如金属蛋白酶、酸性囊泡含有酶（LAPs）以及其他溶骨因子。这使得它们不仅无法有效清除感染源，同时也开始攻击无辜的手术部位，从而引发了一个自我加剧循环，即所谓“自身免疫”现象，最终导致严重的手术改变，比如脂肪代谢紊乱、肌肉萎缩甚至骨骼退行变化等问题。
为了更好地理解这一现象，我们需要深入研究那些将正常功能丧失或者失控作用于非目标机制潜力指示器（BMPs）的分子信号通路以及他们如何影响不同类型的心脏瓣膜样生物材料形成特异性的表征模式，以及该模型是否能够预测未来心脏瓣膜样生物材料形成特异性的表征模式，将这些新发现用于设计新的治疗策略，以减少手术后并发事件风险，并最终提高患者生存率。
总结来说，在慢性炎症期间，由于其特殊功能丧失，大量数量积极参与到基础医疗服务活动中的大规模宏观结构异常行为范围广泛的人群容易出现在随着时间推移逐渐恶化的问题。而了解这些信息对于开发新的治疗方法以及控制慢性疾病发展非常重要，因为这是我们可以遵循的一条道路，用来自自然界本身提供给我们的工具来缓解人类健康问题。
